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休克时重要脏器的功能和结构的改变-外科护理

2018-07-13 23:19:37 浏览次数:0 网友评论 0

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休克时重要脏器的功能和结构的改变:

1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛,而近髓质微循环短路大量开放,致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续,则肾小管因缺血缺 氧而发生坏死、间质水肿,易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时,肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。

2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加,A-V短路大量开放,肺毛细血管灌注不足,肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉,造成通气与灌流比例 失调和氧弥散功能障碍。PO2下降,而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活 产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面,释放多种损伤性介质,如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列 腺素、TxA2LT等)、氧自身基等,损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等,使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNFIL-1细 胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下,肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低,易引起肺不张, 亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀,加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectinFn)常因合成减少、降解加速以及消 耗增多而降低,可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷,以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除,亦有利于ARDS的产生。

3.心脏 心脏耗氧量高,冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa40mm)以下时,冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧, 亚细胞结构发生明显改变,肌浆网摄钙能力减弱,肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低,代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心 肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常,但 心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低,心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时,心肌血管内有微血栓形成。

4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感,此外门脉系统血流压差梯度小,流速相对缓慢,故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC.肝脏 为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官,持久缺氧后肝功能受损,易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成,常使休克转为难 治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死,中央静脉内有微血栓形成。

5.脑 脑组织需氧量很高,其糖原含量甚低北京张博士医考中心搜集整理,主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa60mmHg)以下时,脑灌流量即不足。脑缺 氧时,星形细胞首先发生肿胀而压迫血管,血管内皮细胞亦胩胀,造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水 肿。如短期内不能使脑循环恢复,脑水肿继续发展则较难逆转。

6.其他 肠道交感神经分布丰富,在休克时其血液循环消减,肠粘膜缺血、损伤,继而水肿、出血。细菌入侵,内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺,导致腹腔内脏和门脉血管床淤血,血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。

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